АЛЬТЕРАЦИЯ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Альтерация участвует в состоянии различных процессов.
Степени альтерации:
1. Дистрофия — относительно легкая.
2. Некроз — более тяжелая.
3. Атрофия.
Дистрофия — патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.
Дистрофии бывают:
1. Паренхиматозные
2. Мезенхимальные
3. Сложные (смешанные)
Мезенхимальные дистрофии — патологический процесс, происходящий в строме органов.
Выделяют белковые, жировые и углеводные дистрофии.
I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы
1. Мукоидное набухание
2. Фибриноидное набухание
3. Гиалиноз
4. Амилоидоз
1. Мукоидное набухание. Возникает в соединительных тканях, богатых ГАГ (стенки сосудов, эндокард, хрящ, синовиальные оболочки). Характеризуется очаговым накоплением кислых ГАГ (гиа-луроновая кислота и хондроитинсерная кислота). Происходит набухание коллагеновых волокон. Ча-ще всего происходит при ревматоидных болезнях. Макроскопически практически не видны. Подтвер-ждаются на основании микроскопического исследования. Феномен метахромазии — способность извращать основной тон окраски. Краситель - толуидиновый синий.
2. Фибриноидное набухание. При нем коллагеновые волокна распадаются на I стадии. На II стадии выпадает фибрин. На III стадии образуется фибриноидный некроз. Чаще всего возникает как следствие ГНТ, при ревматических болезнях.
3. Гиалиноз. Происходит выпадение плазменных белков.
Гиалиноз является исходом:
а) фибриноидного некроза или набухания
б) плазматического пропитывания стенок кровеносных сосудов; чаще бывает при ги-пертонической болезни и заболеваниях, сопровождающихся симптоматической гипер-тонией.
в) склероза (разрастание соединительной ткани).
4. Амилоидоз. В организме появляются аномальные белки.
Классификация:
— Наследственно и генетически обусловлен, в РБ его нет. В Средиземноморье чаще всего встречается. Поражает сосуды и сердце, реже нефропатическая форма.
— Идиопатический. Есть в РБ. Поражает сердце, сосуды; реже нейропатический.
— Вторичный или приобретенный. Такая форма возникает при всех хронических заболевани-ях нагноительного характера. Это тяжелая форма легочного и костного туберкулеза, абсцессы, хро-нический остеомиелит, хронические формы сифилиса, миеломная болезнь, ревматоидный артрит.
Это периретикулярная форма.
Поражаются:
— селезенка
— почки
— печень
— надпочечники
— кишечник
Отложения в селезенке амилоида для жизни не опасно. Сальная селезенка — отложения в белой и красной пульпе.
Амилоидоз почек представляет угрозу для жизни человека. Макроскопически увеличены в размере, становятся плотными и носят название большая белая почка.
Откладывается в: 1) мезангиуме клубочка; 2) стенках кровеносных сосудов; 3) на базальной мембране канальцев.
Печень. Орган плотный, бледный.
— Старческий. При нем амилоид откладывается в головном мозге в виде амилоидных бляшек.
В основе реакций на амилоид лежит феномен метахромазии. Красят генцианвиолетом, окра-ска Конгоро.
II. Липогранулема — это снижение количества жира в очаге, в результате которого происхо-дит омыление ВЖК, образование солей и появление вокруг очага воспаления и образуется капсула.
III. Углеводная дистрофия — микседема, фиброма и т.д.
Смешанные дистрофии.
Характеризуются нарушением обмена сложных веществ с отложением их как в строме, так и в паренхиме.
Вещества:
1. Хромопротеины — это красители (пигменты)
2. Нуклеопротеиды
Три группы пигментов:
а) гемоглобиногенные
б) липидогенные
в) протеиногенные
Эритроцит живет около 120 дней в организме.
Гемоглобиновые пигменты:
1. Железосодержащие (ферритин, гемосидерин, гематин)
2. Железонесодержащие (билирубин, гематоидин).
Гемосидерин — это пигмент буро-коричневого цвета. Результат полимеризации ферритина. Содержит двуокись железа и легко выявляется.
Использует реакции:
а) реакция Перлса, В ее результате образуется берлинская лазурь (голубой цвет)
б) реакция образования турумбулевой сини. Образуется только внутри клетки. Клетки назы-ваются гемосидеробласты. Все клетки ретикулоэндотелиальной системы способны образовывать гемосидерин. Клетка поглощает гемоглобин. Если они разрушаются, то они поглощаются макрофа-гами (гемосидерофагами). В норме гемосидерофагов больше в селезенке.
Гемосидероз — избыточное накопление гемосидерина. Он возникает при увеличении распада эритроцитов. Бывают внутрисосудистый (общий) и местный (очаговый) гемосидерозы.
Внутрисосудистый гемолиз при отравлении некоторыми ядами, сепсис, генерализация ин-фекционного процесса.
Гемосидерин образуется только в присутствии кислорода.
Внесосудистый (при кровоизлияниях) - по периферии образуется гемосидерин, а в центре гематоидин (без доступа кислорода).
Бурая индурация легкого — в результате застоя эритроциты выходят в просвет альвеол. Лег-кое плотное, бурого цвета.
Первые сидерофаги в зоне кровоизлияния появляются через 12 часов.
Гематины — железо в связанном состоянии.
— солянокислый (образуется в желудке в области язв и эрозий) Кал у больных становится черным (дегтеобразный кал).
— малярийный (гемомеланин) образуется в результате воздействия плазмодия на гемоглобин. Пигмент серого цвета. При тропической малярии. Отложения в мозге и других органах.
— формалиновый. Не имеет значения в патологии.
Билирубин. Нарушения проявляются в виде желтух.
I. Гемолитическая.
II. Паренхиматозная (печеночная).
III. Механическая (подпеченочная).
Желчные тромбы возникают при любых случайных нарушениях оттока желчи.
Если камень застрянет в duct. choledochus — механическая желтуха. Если закупорка duct. cysticus — желтухи не будет. Будет холецистит, водянка желчного пузыря (hydrops vesicae felleae).
Протеиногенные пигменты — образуются из аминокислот.
1. Меланин.
2. Адренохром.
3. Пигмент энтерохромаффинных клеток.
Меланин — в сетчатой оболочке глаза, subst. nigra, кожа, надпочечники, мозговые оболочки, слизистые оболочки.
Меланоз — избыточное накопление меланина. Общий — возникает при повреждении надпо-чечников (Аддисонова болезнь). При туберкулезе надпочечников. Человек темнеет.
При повреждении организма вся масса ДОФА уходит на образование меланина, а синтез ад-реналина прерывается.
Местный.
а) родимые пятна (невусы);
б) меланомы.
Первые родимые пятна появляются к концу первого года жизни.
Невусы переходят в меланомы, но с какой частотой неизвестно.
Признаки:
1. Быстрый рост родимого пятна.
2. Появляются неприятные ощущения.
3. Воспаление вокруг невуса.
Снижение количества меланина проявляется снижением общего количества (альбинизм)
Местное снижение. Обычно на коже (лейкодерма — одно белое пятно, витилиго множест-венные белые пятна).
Карцинома
Липидогенные пигменты
1. Липохромы.
2. Липофусцин
3. Пигмент недостаточности витамина Е.
4. Цероид.
Липохромы накапливаются по мере старения в жировой клетчатке.
Липофусцин накапливается в ЦП паренхиматозных клеток (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны!). Это пигмент старения. Липофусцинозы врожденные — особая группа дистрофий — те-зауристозов (болезней накопления).
Нуклеопротеиды —
— подагра
— мочекислый инфаркт почек
— почечно-каменная болезнь.
При подагре соли мочевой кислоты откладываются по ходу в синовиальных оболочках. Моче-кислый инфаркт — выпадение мочекислого натрия по ходу канальцев у новорожденных, проживших не менее 1-2 сут. Это проявление адаптогенного синдрома после рождения.
Амилоидоз осложняется:
1. Ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева.
2. Хронические неспецифические заболевания — бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
4. Хроническая дизентерия.
5. Парапротеинемические лейкозы (болезнь Устицкого-Каплера — миеломная болезнь; бо-лезнь тяжелых цепей Франклина; болезнь Вальденстрема). Лимфогранулематоз.