ВОСПАЛЕНИЕ.
Альтеративные и экссудативные воспаления.
Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различ-ных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.
Этиологические факторы:
1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.
— действие ионизирующего излучения
— действие крайних температур и электротравмы
2. Химические
— уремия (нарушение функций почек)
— холемия (нарушение функций печени)
— скипидар и кротоновое масло
— щелочи, кислоты
3. Биологические
— микроорганизмы
— вирусы
— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты
— простейшие
— грибы (кандиды, аспергиллы)
— элементы иммунной защиты
— антитела
— иммунные комплексы
— белки системы комплемента.
Фазы воспаления:
1. Фаза альтерации
2. Фаза экссудации
3. Фаза пролиферации
Классификация воспалений
I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:
1. Альтеративное
2. Экссудативное
3. Пролиферативное
II. По течению:
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко про-дуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.
2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.
3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.
III. По причине:
1. Банальное
2. Специфическое
Классические признаки воспаления:
1. Покраснение (гиперемия) — rubor
2. Повышение температуры — calor
3. Припухлость — tumor
4. Болезненность — dolor
5. Нарушение функции — functio laesa
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.
По происхождению медиаторы:
клеточные или тканевые лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирую-щую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины
плазменные Возникают в результате активации:
1. кининовой системы — брадикинин и калликреин
2. свертывающая система — фактор Хагемана
3. комплементарной системы система белков, способная инактивировать микробные агенты и др.
Значение и функция медиаторов
1. Парез сосудов МЦР
2. Изменение реологических свойств крови
3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизи-стой)
4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры.
2. Фаза экссудации (пропотевания)
Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возни-кает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экс-судата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
3. Фаза пролиферации (размножения).
Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивает-ся очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты (клетки, способные осуществлять фибрилогенез). Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превра-щаются в фиброциты. Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.
Альтеративное воспаление.
Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет.
Терминология воспаления:
Образование термина "воспаление”: к латинскому или греческому названию ткани или органа добавляют -itis. Например:
холангит — воспаление крупных желчных протоков
холангиолит — воспаление мелких желчных протоков
периспленит — воспаление капсулы селезенки
лимфаденит — воспаление лимфатических узлов
тифлит — воспаление слепой кишки
оментит — воспаление сальника
овофориит — воспаление яичников
кольпит — воспаление слизистой влагалища
полонит — воспаление крайней плоти
лептоменингит — воспаление мягкой мозговой оболочки
гидроаденит — воспаление потовых желез
спалоаденит — воспаление слюнных желез
фурункул — воспаление волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул
пневмония или альвеолит — воспаление интерстициальные болезни легких
Экссудативное воспаление.
В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспале-ния:
1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат со-стоит из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки.
Транссудат Экссудат
абсолютно прозрачен
практически нет клеток
белка до 2% слегка мутноват
Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо.
2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.
В зависимости от примеси следующие формы катара:
а) серозный
б) гнойный
в) слизистый
г) геморрагический
3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладают нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды:
а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов.
б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности.
в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.