РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие и местные.
Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.
Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.
Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).
2. Ишемия (малокровие)
3. Кровотечение и кровоизлияние.
4. Стаз.
5. Тромбоз.
6. Эмболия.
7. Инфаркт.
I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).
Плетора — общее артериальное полнокровие.
Причины:
1. Воспалительные реакции.
2. Усиленно работающие коллатерали.
Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлия-ния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.
При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.
Застой при нарушении оттока.
Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные кол-латерали.
Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, ин-фаркта, кардиосклероз).
Наблюдаются изменения в:
— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки "сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.
— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне про-жилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах раз-растается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.
В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индура-ция.
II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.
Причины:
1. Физические факторы
2. Химические факторы
3. Инфекции
4. Воспалительные процессы
5. Сердечная недостаточность
6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения
Стадии:
1. Замедление тока крови (предстаз)
2. Стаз
3. Постстатические изменения (тромбы)
Стаз необратим. Клинически стаз — кома.
Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.
III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.
Тромбоз может быть благоприятным процессом.
Механизм тромбообразования.
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы (осаждение)
Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.
агрегация тромбоцитов - "травма” тромбоцитов - высвобождение гиаломера (ЛПК) - агглютинация тромбоцитов - дегрануляция - серотонин - ТФП - активный тромбопластин (тромбокиназа) - протромбин+Ca2++ тромбокиназа - тромбин - фибириноген+тромбин - фибрин-мономер (грануломер - ретрактазин пластинок) - отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови) - преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. По-смертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.
Тромбы бывают:
1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты
2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты
3. Смешанные (чаще в артериях)
Имеют головку, тело и хвостик.
В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появ-ляются при ДВС-синдроме, стрессах.
Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой обо-лочки, в конечностях.
Исходы:
1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)
2.
3. Васкуляризация
4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.
5. Петрификация (флебоилит — венный камень)
6. Септический аутолиз (расплавление тромба)
Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.
Причины тромбообразования:
1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.
2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).
3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избы-ток свертывающих факторов и т.д.
Заболевания при гипертромбоцитозах:
1. Некоторые инфекции
2. Спленэктомия
3. Операция
4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).
Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная (коагулопатия потребления)
3. Гипокоагуляции
4. Восстановление или исход и осложнения
ДВС-синдром развивается при:
1. Переливании несовместимой крови
2. Эмболия околоплодными водами
3. Шоковые реакции
4. Генерализованные поражения сосудистых стенок
5. Инфекционные заболевания
6. Сепсис
7. Реакция отторжения трансплантата
Патологическая анатомия.
1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах
2. Геморрагический синдром
3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.
4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веще-стве почек, надпочечников, гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последую-щим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.
Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.
Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в дру-гой.
Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).
В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:
1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, па-разиты, частички разрушенных тканей).
2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).
3. Газообразные (воздух, газ).
Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.
Эмболы тромба:
1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклеро-зе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.
2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.
Исходы:
Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию за-купорка ствола легочной артерии острая остановка сердца.
Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.
Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.